К сожалению, описанная органосберегающая операция возможна не всегда. При протяженных ригидных стриктурах, особенно развившихся как осложнение различных кардиопластических операций, приходится применять резекцию пищевода. Опыт показывает, что ограниченная резекция пищевода с формированием пищеводно-желудочного анастомоза в брюшной или плевральной полости у подобных больных не гарантирует от рецидива рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры. Наиболее радикальной операцией при данном заболевании является субтотальная резекция пищевода шейно-абдоминальным доступом (без торакотомии) с одномоментной заднемедиастинальной эзофагопластикой изоперистальтической желудочной трубкой из большой кривизны желудка. Рефлюкс-эзофагит после таких операций не наблюдается.

Медикаментозная терапия

В 80-90-х годах ХХ столетия заметно уменьшилось количество больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Это было связано с появлением новых антисекреторных, антацидных и прокинетических препаратов. За последнее десятилетие разработанные схемы медикаментозного лечения в значительной степени уменьшили риск развития осложнений и повысили качество жизни больных с рефлюкс–эзофагитом легкой и средней степени тяжести. Однако главной проблемой консервативного лечения было и остается почти полный рецидив заболевания после прекращения очередного курса медикаментозной терапии. Несвоевременное выполнение операции по поводу рефлюкс-эзофагита и ГПОД связано во многом с тем, что у хирургов и терапевтов-гастроэнтерологов до сих пор нет единой точки зрения на тактику лечения больных с этими патологическими состояниями. Продолжаются споры о показаниях к его хирургическому лечению и своевременности перехода от консервативного лечения к оперативному. Особенно дискутабельными остаются вопросы выбора тактики лечения при легкой и средней степени выраженности рефлюкс-эзофагита.

Нежелательным является прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, простагландинов, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение должно быть направлено на снижение кислотности желудочного сока, нейтрализацию выработанной соляной кислоты и ускорение эвакуации пищи из желудка. С этой целью терапия может включать в себя применение различных групп препаратов.

Антацидные препараты (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гастал и пр.) и алгинаты (гавискон, топалкан и пр.) по быстроте достижения терапевтического эффекта (купирование боли и изжоги) превосходят остальные лекарственные препараты. Антациды назначают в симптоматических целях, действие их направлено на нейтрализацию кислоты и, к сожалению непродолжительно. Основными их действующими компонентами являются гидроокись алюминия, трисиликат магния, нитрат висмута. Некоторые из вышеназванных комплексных антацидов выпускаются в таблетках, другие - в виде геля. Частота их приема определяется выраженностью клинических симптомов, обычно 4-5 раз в день в перерывах между приемами пищи и перед сном. Достоинством этих препаратов являются хорошая переносимость большинством пациентов и быстрота наступления клинического эффекта.

Существуют, однако, и неблагоприятные последствия приема антацидных преапартов. В частности алюминий-содержащие препараты при длительном их применении могут вызывать гипофосфатемию и запоры. После ряда химических превращений эти препараты образуют в кишечнике человека выделяющиеся с калом малорастворимые соединения, в состав которых входит фосфор. Избежать этого позволяет назначение фосфорсодержащих средств (например, фосфалюгеля, однако его ощелачивающая способность меньше, чем у альмагеля).

Массивная терапия карбонатом кальция приводит к алкалозу и противопоказана при гиперкальциемии, остеохондрозе, наличии кальцийсодержащих конкрементов в почках и желчном пузыре.

С учетом важной роли нарушения моторики пищевода и желудка в патогенезе РЭ существенное место в лечении таких пациентов занимают прокинетики - препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта, улучшающие функцию нижнего пищеводного сфинктера. Прокинетики повышают давление НПС, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка.


Блокаторы H₂-рецепторов гистамина. Появление этой группы препаратов открыло эру эффективной медикаментозной терапии, позволяющих снизить секрецию соляной кислоты. Появившиеся в 1970-х годах, они сыграли большую роль в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако эти препараты были менее эффективны в лечении рефлюкс-эзофагита. В настоящее время существует 5 поколений Н₂-блокаторов: I поколение – циметидин; II – поколение – ранитидин; III поколение – фамотидин; IV поколение – низатидин; V поколение – роксатидин. В настоящее время наиболее широко применяются препараты из группы ранитидина (зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, фамосан, гастромсидин), которые назначают в основном при катаральных формах РЭ. Эти препараты эффективно снижают базальную секрецию соляной кислоты в желудке и ингибируют секрецию пепсинов. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили свое место ингибиторам H⁺,K⁺-АТФазы (ингибиторы протонной помпы), являющимся в настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол и пантопразол) были введены в клиническую практику в конце 1980-х годов [7]; рабепразол и эзомепразол появились не так давно. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол 40 мг, лансопразол 60 мг, пантопразол 80 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и резистентных к Н₂-блокаторам. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке.


Вместе с тем, последние исследования показали, что при использовании рекомендуемой обычно терапевтической дозы омепразола (20 мг 2 раза в сутки) примерно у 20% больных РЭ сохраняются выраженные изменения внутрипищеводного рН, а почти у 1/3 больных для получения терапевтического эффекта требуется применение доз омепразола, значительно превышающих стандартные терапевтические дозы (до 140 мг в сутки).

Основной курс лечения обострений РЭ (особенно эрозивно-язвенных форм РЭ) требует не менее 8-12 нед. При этом прекращение приема лекарственных препаратов после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания. Поэтому многим больным показан поддерживающий прием блокаторов протонного насоса или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение как минимум 1 года, который позволяет сохранить ремиссию заболевания у большинства пациентов.



Осложнения приема антисекреторных препаратов.

По данным последних публикаций число больных, частично или полностью не ответивших на стандартную дозу ИПП (1 раз в день в течение 8 недель) составляет 40–50%.

Описанный в литературе «синдром рикошета» приводит к резкому повышению желудочной секреции после отмены антисекреторной терапии вследствие гипергастринемии. Отмечено развитие синдрома «рикошета» уже после 2-4 недель приема H2-блокаторов и 6-8 недель приема ИПП. Безусловно резкое повышение секреции кислоты может спровоцировать возникновение острой язвы, однако эта вероятность выше при использовании H₂-блокаторов.

Существующий так же «синдром усталости» рецепторов является клинически значимым и характерным для всех препаратов группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Известно, что через 5-7 дней непрерывного приема Н2-блокаторов эффективность терапевтических доз снижается более чем на 50%, а при более длительном использовании антисекреторный эффект и вовсе утрачивается.

В литературе описан феномен «ночного кислотного прорыва» - снижение рН в желудке ниже 4,0 в течение нескольких часов в период с 22 до 6 часов на фоне приема ИПП. Развитие этого феномена выявлено почти у 70% больных с рефлюкс-эзофагитом и 80% больных с пищеводом Барретта, и, вероятно, связано с увеличением активности блуждающих нервов в это время и снижением образования слизи добавочными клетками

Проведённые исследования показывают, что при длительном применении антисекреторные препараты вызывают развитие атрофического гастрита с кишечной метаплазией у пациентов с конкурентной инфекцией Helicobacter pylori, что более подробно описано в соответствующей главе.

Многие авторы подтверждают увеличение в 2-3 раза риска развития диареи, вызванной Clostridium difficile на фоне длительной терапии ИПП.

Взаимосвязь длительного приема ИПП и возникновения переломов все еще остается дискутабельной. В обзоре L. Laine были сопоставлены данные 13556 больных с переломами бедра старше 50 лет и 135386 лиц, составивших группу контроля, сопоставимых по полу, возрасту на предмет приема ИПП. Было показало увеличение риска перелома бедра при приеме ИПП более года, при этом наибольший риск отмечался при длительном приеме ИПП в высокой (> 1,75) ежедневной дозе.

Больные с гастроэзофагеальным рефлюксом, длительное время принимающие антисекреторные препараты находятся в группе риска возникновения пневмонии

Консервативные мероприятия у больных с осложнениями рефлюкс-эзофагита часто являются одновременно предоперационной подготовкой. Бужирование у больных с пептической стриктурой пищевода необходимо проводить под прикрытием массивной противоязвенной терпи. Поскольку на фоне механического повреждения и раздражения происходит обострение хронического эзофагита, а расширение стриктуры облегчает гастроэзофагеальный рефлюкс необходимо незамедлительное антирефлюксное вмешательство вскоре после завершения курса бужирований.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ГРЫЖАХ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Первое описание хирургического лечения ГПОД было опубликовано в 1919 году Angelo L. Soresi. В тот период хирургические вмешательства были скорее экспериментальными и основывались на анатомических наблюдениях. Почти за столетнюю историю хирургии ГПОД и рефлюкс-эзофагита было предложено множество способов хирургического лечения. Все применявшиеся когда-либо методы можно разделить на выполняемые из трансторакального и трансабдоминального доступа, а также на четыре группы:

• операции, суживающие пищеводное отверстие диафрагмы (ПОД) и укрепляющие пищеводно-диафрагмальную связку (Soresi, Harrington, Allison, Madden, Johnsrud, Wangensteen, Brain, Maynard, Stewart, Merendino, Петровский и др.);
• операции, восстанавливающие угол Гиса (Lataste, Mustard, Allison, Lortat-Jacob, Barrett, Gertz, Husfeldt, Collis, Каншин и др.);
• гастрокардиопексия (Boerema, Nissen, Hill, Mustard, Pedinelli, Rampal)
• фундопликация (Nissen, Rossetti, Toupet, Belsey, Каншин, Черноусов, Шалимов и др.);

В первой половине XX века основное внимание специалистов было уделено всевозможным методам хирургического устранения грыжи, что по мнению многих из них должно было ликвидировать клинические проявления рефлюкс-эзофагита. К сожалению, после этих операций отмечали до 47% рецидивов грыжи ПОД и у 66% оперированных больных сохранялись клинические признаки гастроэзофагеального рефлюкса. По мнению ряда авторов подобные операции позволяют ликвидировать лишь собственно ГПОД, но не приводят к излечению рефлюкс-эзофагита в связи с тем, что не направлены на восстановление запирательной функции кардии. Хирурги были склонны объяснять рецидивы симптомов недостаточной степенью сужения пищеводного отверстия диафрагмы, а некоторые, например F. Saeurbruch, вовсе попробовал расширять пищеводное отверстие диафрагмы для уменьшения предполагаемого сдавления желудка и натяжения тканей.

Вторая половина XX века ознаменовалась борьбой с гастроэзофагеальным рефлюксом и его осложнениями. Несмотря на большое число предложенных методов антирефлюксной коррекции (Nissen, Toupet, Dor, Hill, Belsey, Collis и др.) в литературе и сейчас можно найти не мало противоречивых результатов проведенного хирургического лечения. К тому же на сегодняшний день ни одно международное профессиональное хирургическое сообщество не может рекомендовать одну наиболее эффективную методику лечения ГПОД и гастроэзофагеального рефлюкса.

Получаемые неудовлетворительные результаты и осложнения после наиболее распространенных антирефлюксных методик побудили целый ряд хирургов вновь акцентировать свое внимание на коррекции ГПОД и крурорафии, используя для этого, в том числе с 1993 года синтетические эндопротезы по аналогии с лечением грыж передней брюшной стенки. Примерно с того же периода стали появляться работы, посвященные осложнениям пластики ПОД сетчатыми эндопротезами – дисфагии, миграции, пролежню, кровотечению и др. Сегодня необходимость использования синтетических материалов, выбор оптимальных видов, способов их фиксации, расположения по отношению к пищеводу остается предметом оживленных дискуссии и разногласий.

Осложнения фундопликации Nissen

Миграция манжетки в средостение

Одним из самых частых осложнений (до 28%) после лапароскопической фундопликации Nissen является смещение сформированной манжетки в заднее средостение через диафрагму. Особенно грозным оно является, когда во время операции были ушиты ножки диафрагмы. Существует несколько причин возникновения подобного осложнения. Предрасполагающим фактором может быть сильное натуживание и напряжение мышц передней брюшной стенки в раннем послеоперационном периоде, когда больные часто жалуются на боль в груди сразу после смещения манжетки.



Соскальзывание фундопликационной манжетки Nissen (slipped Nissen).

Другим важным и довольно частым осложнением операции Nissen является феномен «телескопа» (slipped Nissen или «скользящий» Nissen)— соскальзывание манжетки с терминального отдела пищевода (до 17%). Как правило, причиной этому служит прорезывание швов между манжеткой и пищеводом (при условии их наложения). Соскальзывание фундопликационной манжетки приводит к формированию небольшого желудочного резервуара между соскользнувшей на желудок манжетки и нижним пищеводным сфинктером. В этом резервуаре задерживается пища, скапливается богатый кислотой рефлюктат, что сопровождается симптомами выраженного рефлюкс-эзофагита, регургитации и дисфагии.

Оторвавшаяся или перекрученная манжетка, двухкамерный желудок.

С внедрением лапароскопической методики в несколько раз увеличилось число таких присущих ей осложнений, как двухкамерный желудок и перекрученная манжетка. Как правило, это связано с изначально неправильно сформированной манжеткой, когда используют ткани дна, тела или даже антрального отдела желудка для проведения позади пищевода, что по данным литературы наблюдают у 22% повторно оперированных больных.



«Gas-bloat"-синдром, метеоризм, диарея, тошнота и боль.

В редких случаях больные могут жаловаться на скопление газа, которое характеризуется сильной болью в эпигастральной области примерно через 30 минут после приема пищи. У больного с неправильно сформированной манжеткой могут появиться проблемы с отрыжкой воздуха и при «удерживании» сглатываемого воздуха появляется боль в верхнем отделе живота. Это легко диагностируется при простой рентгенографии брюшной полости, при которой выявляется заполненный перераздутый газом желудок, а введение назогастрального зонда быстро устраняет боль. «Синдром скопления газа» (gas-bloat syndrome) необходимо дифференцировать от более частых симптомов, связанных с метеоризмом кишечника, которые со временем разрешаются самостоятельно, и во многом связаны с дисбактериозом после антибактериальной терапии.