При химическом ожоге пищевода сразу после проглатывания агрессивной химической жидкости возникает ожог слизистых оболочек языка, щек, зева, глотки, пищевода и желудка, выражающийся отеком и резким спазмом мускулатуры.

Степень повреждения тканей при ожоге пищевода зависит от химического состава, концентрации, количества проглоченного яда и времени экспозиции.

Концентрированные кислоты обладают прижигающим и дегидратирующим действием и обусловливают развитие так называемого коагуляционного некроза. Образующаяся при этом корочка на слизистой оболочке в некоторой степени предохраняет глубжележащие ткани от дальнейшего повреждения.

Более тяжелыми бывают ожоги едкими щелочами, которые обладают свойствами растворения белков и омыления жиров. Из-за этого щелочи вызывают коликвационный некроз, они глубже, чем кислоты, проникают в ткани и чаще вызывают перфорацию пищевода.

В местах физиологических сужений пищевода едкие жидкости вследствие спазма мускулатуры задерживаются на более длительное время, поэтому некротические изменения здесь могут быть выражены в большей степени.

В клиническом течении химического ожога пищевода в соответствии с развитием патологических изменений в его стенке различают четыре периода:

• острый период, который длится до 2 недель и характеризуется выраженными воспалительными и дегенеративно-дистрофическими изменениями в стенке пищевода;
• период мнимого благополучия продолжительностью 2–3 недели, когда происходит отторжение некротических тканей и образование грануляций. Дисфагия в это время проходит.
• период формирования рубцовой стриктуры (с 3–4 недели), когда происходит постепенное замещение грануляций плотной фиброзной соединительной тканью. При этом вновь возникает дисфагия.
• период формировния рубцовой стриктуры (от 2 до 6 месяцев). В это время дисфагия прогрессирует.